急性腎衰竭（ARF）是指腎小球濾過率突然或持續(xù)下降，引起氮質廢物體內儲留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，所導致各系統(tǒng)并發(fā)癥的臨床綜合征。腎功能下降可發(fā)生在原來無腎臟病的患者，也可發(fā)生在原以穩(wěn)定的慢性腎臟病患者，突然腎功能急劇惡化。2005年急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI）網絡（AKIN）將急性腎衰竭命名為急性腎損傷（AKI）：腎功能（腎小球濾過功能）突然（48小時以內）下降，表現為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50%（達到基線值的1.5倍），或者尿量<0.5ml/(kg.h)持續(xù)超過6小時（排出梗阻性腎病或脫水狀態(tài)）。AKI概念的提出與診斷分期，對危重癥ARF的早期診斷與早期干預，改善患者預后，均有其積極意義。

病因

急性腎衰竭的病因多種多樣，可分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎前性ARF的常見病因包括血容量減少（如各種原因的液體丟失和出血）、有效動脈血容量減少、低心排血量、腎內血流動力學改變（包括腎臟血管收縮、擴張失衡）和腎動脈機械性阻塞等。腎后性急性腎衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。腎性急性腎衰竭是指腎實質損傷，常見的是腎缺血或腎毒性物質損傷腎小管上皮細胞（如急性腎小管壞死，ATN），也包括腎小球疾病、腎血管病和間質病變所伴有的腎功能急劇下降。隨著發(fā)患者群及所處環(huán)境的不同，ATN的病因多種多樣，ATN常有感染、導致有效循環(huán)容量下降或血壓下降的各種因素、各種腎毒性藥物等誘因，ATN發(fā)生的易感人群包括存在基礎腎臟病、高血壓、糖尿病、心血管疾病和高齡患者。以下重點介紹急性腎小管壞死。

臨床表現

急性腎小管壞死（ATN）是腎性ARF最常見的類型，以ATN為例簡述ARF的臨床表現，目前多根據臨床過程可分為起始期、持續(xù)期和恢復期。

1.起始期

此期患者尚未發(fā)生明顯的腎實質損傷，可能處于急性腎衰竭高危階段或損傷階段。起始期的長短依病因和程度的不同而不同，通常為數小時到數天，此時腎病常為可逆性，但隨著腎小管上皮發(fā)生明顯損傷，GFR突然下降，可出現容量過多，并出現電解質和酸堿平衡紊亂的癥狀和體征，則進入持續(xù)期。

2.持續(xù)期

此期已處于損傷階段或衰竭階段，一般為1-2周，也可更長時間。腎小球濾過率保持在低水平。許多患者可出現少尿（<400ml/d），部分甚至無尿（<100ml/d）。但也有些患者可沒有少尿，尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型急性腎損傷，隨著腎功能減退，臨床上均可出現一系列尿毒癥的臨床表現。①消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可發(fā)生消化道出血。②呼吸系統(tǒng)：除感染的并發(fā)癥外，因容量負荷過多，可出現呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等癥狀。③心血管系統(tǒng)：包括高血壓、心律失常、低血壓、心肌病變、充血性心力衰竭的表現等。急性左心衰竭是持續(xù)期ATN患者常見的死亡原因。④神經系統(tǒng)：可出現意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀。⑤血液系統(tǒng)：可表現為輕中度貧血，并可有出血傾向。⑥水、電解質和酸堿平衡紊亂：可表現為：代謝性酸中毒：主要是因為非揮發(fā)性酸代謝產物排泄減少，腎小管泌酸產氨和保存碳酸氫鈉的能力下降所致。高鉀血癥：除腎排泄鉀減少外，酸中毒、組織分解過快也是主要原因；另外，輸入陳舊血等醫(yī)源性因素均可加重高鉀血癥。高鉀血癥可出現惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常及心率減慢，嚴重者可出現神經系統(tǒng)表現，如血鉀濃度在6mmol/L以上時，心電圖可現實高尖T波，隨血鉀進一步升高可出現嚴重的心律失常，直至心室顫動。水鈉平衡紊亂：持續(xù)期ATN患者由于GFR下降及易出現體內水鈉儲留，如水過多、大量應用利尿劑則可引起低鈉血癥。此外還可有低鈣、高磷血癥。⑦感染：感染是ARF常見的并發(fā)癥，常見的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手術部位。

3.恢復期

腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。GFR逐漸回復正常或接近正常，此期尿量呈進行性增加，少尿或無尿患者尿量進入500ml/d即進入恢復期。部分患者出現多尿，每日尿量超過2500ml/d，通常持續(xù)1～3周，繼而再恢復正常。多尿期有時由于排鉀過多或使用排鉀利尿劑、攝入減少等造成低血鉀，如血清鉀<3mmol/L時患者可出現疲乏、惡心嘔吐、腹脹、腸蠕動減弱或消失、嚴重者可出現呼吸肌麻痹、定向力障礙及嗜睡、昏迷。心電圖可見T波寬而低、Q-T間期延長、出現U波，甚至出現心室顫動、心臟驟停，腎小管重吸收功能較腎小球濾過功能恢復遲緩且滯后，多數腎小管功能完全恢復需3個月以上，少數患者可遺留不同程度的腎結構和功能損傷。

檢查

1.血液檢查

有輕、中度貧血。血肌酐和尿素氮進行性上升，如合并高分解代謝及橫紋肌溶解引起者上升速度較快，可出現高鉀血癥（大于5.5mmol/l）。血pH值常低于7.35，HCO3-水平多呈輕中度降低。血鈉濃度正?；蚱?，可有血鈣降低、血磷升高。

2.尿液檢查

①尿量變化：少尿或無尿常提示ATN。②尿常規(guī)檢查：外觀多渾濁、尿色深。尿蛋白多為—～ ，常以中、小分子蛋白為主。尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型，并可見少許紅白細胞等，尿比重常在1.015以下。③尿滲透壓低于350mOsm/kg，尿與血滲透濃度之比低于1.1。由于腎小管對鈉重吸收減少，尿鈉增高，多在20～60mmol/l；尿肌酐與血肌酐之比降低，常低于20；尿尿素氮與血尿素氮之比降低，常低于3；腎衰竭指數常大于1；鈉排泄分數常大于1。

3.影像學檢查

以B型超聲檢查最為常用，急性腎衰竭時腎體積常增大、腎皮質可增厚，而慢性腎衰竭時腎體積常縮小、腎皮質變薄。此外超聲檢查還有助于鑒別是否存在腎后性梗阻，上尿道梗阻時可見雙側輸尿管上段擴張或雙側腎盂積水，下尿路梗阻時可見膀胱尿潴留。腹部X線平片、靜脈或逆行腎盂造影、CT或磁共振成像等通常有助于尋找可疑尿路梗阻的確切原因。

4.腎活檢

是重要的診斷手段，對臨床表現典型的ATN患者一般無需做腎活檢。對于臨床表現符合ATN，但少尿期超過2周或病因不明，且腎功能3-6周仍不能恢復者，臨床考慮存在其他導致急性腎損傷的嚴重腎實質疾病，均應盡早進行腎活檢，以便早期明確病因診斷。

診斷

ARF的診斷依據為：GFR在短時間內（數小時至數日）下降50%以上或血肌酐上升超過50%即可診斷。如果尿量<400ml/d，則為少尿型ARF；如果無少尿，則為非少尿型ARF。根據原發(fā)病因，GFR進行性下降，結合相應臨床表現和實驗室檢查，ARF的診斷一般不難做出。

在鑒別診斷方面，首先應排除慢性腎功能不全基礎上的急性腎衰竭，其次應除外腎前性和腎后性；確定為腎實質性后，尚應鑒別是腎小管、腎小球、腎血管或腎間質病變引起的急性腎衰竭。

鑒別診斷

1.與腎前性氮質血癥鑒別

（1）補液試驗發(fā)病前有容量不足、體液丟失等病史，體檢發(fā)現皮膚和黏膜干燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯者，應首先考慮腎前性少尿，可試用輸液（5%葡萄糖溶液200～250ml）和注射袢性利尿藥（呋塞米40～100mg），以觀察輸液后循環(huán)系統(tǒng)負荷情況。如果補足血容量后血壓恢復正常，尿量增加，則支持腎前性少尿的診斷。低血壓時間長，特別是老年人伴心功能欠佳時，補液后無尿量增多者應懷疑腎前性氮質血癥已過渡為ATN。

（2）尿液診斷指標檢查

診斷指標 腎前性氮質血癥 急性腎小管壞死

尿比重 >1.020 <1.020

尿滲透壓[mOsm/(kg.H2O)] >500 <350

尿鈉濃度（mmol/l） <20 >40

尿肌酐/血肌酐 >40 <20

尿尿素氮/血尿素氮 >8 <3

血尿素氮/血肌酐 >20 <10～15

腎衰竭指數* <1 >1

鈉排泄分數** <1 >2

尿沉渣 透明管型 棕色顆粒管型

*腎衰竭指數=尿鈉/（尿肌酐/血肌酐）

**鈉排泄分數（%）=（尿鈉/血肌酐）/（血鈉/尿肌酐）*100

2.與腎后性尿路梗阻鑒別

有導致尿路梗阻的原發(fā)病如結石、腫瘤、前列腺肥大病史；突然發(fā)生尿量減少或與無尿交替；患者自覺腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛；腎區(qū)有叩擊痛；如膀胱出口處梗阻，則膀胱區(qū)因積尿而膨脹，叩診呈濁音；尿常規(guī)無明顯改變。超聲顯像和X線檢查可幫助確診。

3.腎小球或腎微血管疾病鑒別

重癥急性腎小球腎炎，急進性腎炎，繼發(fā)性腎病如狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎等和腎病綜合征大量蛋白尿期亦可引起特發(fā)性急性腎損傷。另外有部分是由小血管炎，溶血尿毒癥綜合征及惡性高血壓所致。根據病史、實驗室檢查和腎活檢可幫助鑒別。

4.與急性間質性腎炎鑒別

根據近期用藥史，出現發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大及關節(jié)酸痛、血嗜酸性粒細胞增多等臨床表現，尿化驗異常并有腎小管及腎小球功能損傷等作鑒別。腎活檢有助于確診。

5.與腎血管阻塞鑒別

雙側腎或孤立腎腎動脈栓塞或靜脈血栓形成均可引起急性腎損傷，臨床上較罕見，可表現為嚴重腰痛、血尿和無尿等。血管造影能明確診斷。

治療

1.積極控制原發(fā)病因、去除加重急性腎損傷的可逆因素

急性腎損傷首先要糾正可逆的病因。對于各種嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等都應進行相應的治療，包括擴容，糾正血容量不足、休克和控制感染等。停用影響腎灌注或腎毒性藥物。注意調整藥物劑量，如有可能檢測血清藥物濃度。

2.維持機體的水、電解質和酸堿平衡

（1）維持體液平衡在少尿期，患者容易出現水負荷過多，極易導致肺水腫。嚴重者還可出現腦水腫。應密切觀察患者的體重、血壓和心肺癥狀與體征變化，嚴格計算患者24小時液體出入量。補液時遵循“量出為入”的原則。每日補液量=顯性失液量 不顯性失液量-內生水量。如出現急性心力衰竭則最有效的治療措施是盡早進行透析治療。

（2）糾正高鉀血癥當血鉀超過6.0mmol/L，應密切檢測心率和心電圖，并緊急處理：10%葡萄糖酸鈣緩慢靜注；11.2%乳酸鈉靜脈注射，伴代謝性酸中毒者可給5%的碳酸氫鈉靜脈滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰島素靜脈滴注；應用口服降鉀樹脂類藥物或呋塞米等排鉀利尿劑促進尿鉀排泄。如以上措施無效，盡早進行透析治療。

（3）糾正代謝性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根據情況選用5%碳酸氫鈉靜脈點滴，對于嚴重酸中毒患者，應立即開始透析治療。

（4）其他電解質紊亂如果體重增加，鈉應限制，若鈉正常，水不應限制。如出現定向力障礙、抽書、昏迷等水中毒癥狀，可給予高滲鹽水滴注或透析治療。對于無癥狀性低鈣血癥，不需要處理。糾正酸中毒后，常因血中游離鈣濃度降低，導致手足抽搐，可給予10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜脈注射。

3.控制感染

一旦出現感染跡象，應積極使用有效抗生素治療，可根據細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗選用對腎無毒性或毒性低的藥物，并按eGFR調整劑量。

4.血液凈化治療

血液凈化在急性腎衰竭的救治中起到關鍵的作用，常用模式有血液透析、血液濾過和腹膜透析三大基本類型。對糾正氮質血癥、心力衰竭、嚴重酸中毒及腦病等癥狀均有較好的效果，近年來連續(xù)性腎臟替代療法（CRRT）的應用，使其死亡率大大下降。

5.恢復期治療

多尿開始時由于腎小球濾過率尚未完全恢復，仍應注意維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥，治療原發(fā)病和防止各種并發(fā)癥。大量利尿后要防止脫水及電解質的丟失，要及時補充。根據腎功能恢復情況逐漸減少透析次數直至停止透析。